探索癌症生物学,就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制,更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science,我们致力于让前沿科学触手可及,无论您是否有专业背景,都能轻松获取关键信息。

本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究,为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要,帮助您快速把握科学进展的核心。

以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。

📄 癌症生物学

Transcriptomic atlas of premalignant oral squamous cell carcinoma in an aging mouse model reveals an enhanced immune response and dysregulation of head and neck tissue stem cells

该研究利用考虑了年龄和性别风险因素的小鼠模型构建了口腔鳞状细胞癌(OSCC)癌前病变的转录组图谱,揭示了其发病机制涉及免疫反应增强以及头颈部组织干细胞的扩增与失调。

Kletzien, H., Nguyen, N.-A., Jena, S. G., Buenrostro, J. D., Wagers, A. J.2026-03-24
📄 癌症生物学

Multi-omics analysis of the potential of MACC1 as a biomarker and therapeutic target for colonic adenocarcinoma

该研究通过多组学分析证实,MACC1 在结肠腺癌中表达升高,与 Wnt 信号通路、染色质修饰及 DNA 损伤修复密切相关,且其高表达与 CD8+ T 细胞等免疫细胞浸润呈负相关,表明 MACC1 是结肠腺癌潜在的预后生物标志物和治疗靶点。

Zhang, Y., Chen, Z., Zheng, C., Peng, X., Lu, Y., Zhang, J., Sun, P.2026-03-24
📄 癌症生物学

Safety and Feasibility of Infusing Ex Vivo Expanded Allogeneic Canine Natural Killer Cells for the Treatment of Metastatic Solid Tumors

该研究证实了通过体外扩增健康供体犬的异基因自然杀伤(NK)细胞来治疗转移性实体瘤的可行性与安全性,并展示了其在体外对骨肉瘤细胞的杀伤效力及在临床试验中的良好耐受性。

Weisnicht, A. M., Szwec, F., Cho, M. M., Cheng, H.-Y. H., Ganesh, S., Mahoney, L., Fox, K., Smith, P. R., Olsen, M., Ric (…)2026-03-23
📄 癌症生物学

A 3D Tumor-on-a-chip Platform to Identify Drugs that Block Breast Cancer Cell Intravasation

该研究开发了一种能够模拟动态肿瘤 - 内皮界面的 3D 肿瘤芯片平台,实现了乳腺癌细胞内渗过程的实时成像与定量分析,并成功验证了 PI3K/mTOR 抑制剂 Dactolisib 在不影响内皮细胞活力的情况下显著抑制内渗的潜力,为抗内渗药物的发现与评估提供了可扩展的新工具。

Perera, N., Coutinho, D., Morais, C., Faria, M., Neto, R., Roman, W., Gomes, E. R., Franco, C. A., Costa, L., Barata, D. (…)2026-03-22
📄 癌症生物学

From Single-Cell Emergent Behaviors to Clinical Outcome: PTEN-driven Migratory Efficiency as a Potential New Vulnerability in Glioblastoma

该研究通过单细胞行为活体成像与扩散熵分析,首次发现胶质母细胞瘤中基于Δ标度参数定义的“高迁移效率”亚群与患者不良预后显著相关,且该亚群特异性富集PTEN功能获得性突变,揭示了PTEN驱动的高效迁移作为新的治疗脆弱性。

Morelli, M., Ferri, G., Lessi, F., Franceschi, S., Marchetto, F., Di Lorenzo, F., Tancreda, G., Vadi, T., Sarnari, F., H (…)2026-03-20
📄 癌症生物学

ULK1 drives NDP52-mediated selective autophagic degradation of MHC-I to promote immune evasion in HPV-positive head and neck cancer

该研究揭示在 HPV 阳性头颈癌中,ULK1 通过招募货物受体 NDP52 介导 MARCHF8 泛素化的 MHC-I 发生选择性自噬降解,从而促进肿瘤免疫逃逸,而抑制该自噬过程可恢复 MHC-I 表达并增强 CD8+ T 细胞介导的抗肿瘤反应。

Vu, L., Giacobbi, N. S., Khalil, M. I., Yang, C., Eckerman, W. J., Gomez Recinos, E., Garber, J. D., Son, H., Chahal, P. (…)2026-03-18